Enterokocker med resistens mot vankomycin, med eller utan samtidig resistens mot teikoplanin, rapporteras allt oftare vara ett problem på sjukhus runt om i världen. Även i Sverige har både E.faecalis och E.faecium med vankomycinresistens isolerats. Resistensen betingas av att bakterien producerar ett protein (ett alternativt ligas), vars produkt är en byggsten i cellväggen (D-ala-D-lac) som avviker från den normala byggstenes utseende (D-ala-D-ala). De avvikande byggstenarna har en förändring i konfigurationen så att bindningen till glykopeptider är reducerad.
Resistens mot glykopeptider kan delas upp i naturlig (intrinsic resistance) och förvärvad resistens.
Naturlig resistens förekommer hos E.gallinarum, E.casseliflavus och E.flavescens och den är associerad med vanC1, vanC2 respektive vanC3 genen. MIC för dessa stammar är 4 - 8 mg/l för vankomycin och < 2 mg/l för teikoplanin.
Förvärvad resistens uttrycks via vanA, vanB genen. Dessa har påvisats hos E.faecalis, E.faecium och E.durans. vanA-genen orsakar höggradig resistens mot både vankomycin (MIC > 64 mg/l) och teikoplanin (MIC 8 - > 128 mg/l). vanB-genen förknippas vanligen med mindre uttalad vankomycinresistens (MIC 16 - 64 mg/l) och med samtidig känslighet för teikoplanin (MIC < 2 mg/l). Nyligen (1996-sept) har man påvisat ytterligare en gen, vanD, hos enterokocker.
Förvärvad glykopeptidresistens är inducerbar.
Flera rapporter har beskrivit svårigheterna att detektera
vankomycinresistens med diskdiffusion. Först och främst måste
enterokockerna artbestämmas till E.faecalis, E.faecium
och "övriga".
Zonbrytpunkter för Enterokocker (E.faecalis och E.faecium)
och vankomycin och teicoplanin finns i
zonbrytpunktstabellen.
E.faecium CCUG 36804: vanA med vankomycin-MIC >128 mg/l.
E.faecium CCUG 33829: vanB med vankomycin-MIC 8-32 mg/l.
Se även Kvalitetskontroll med referensstammar.
RAF & RAF-M
Uppdaterat 97-09-30, G Kahlmeter