Teikoplanin
- Deklaration
- Indikation enligt FASS
- Farmakodynamik
- Gränsvärden
- Resistensutveckling
- Farmakokinetik
- Kommentar
- Fotnot till tabeller
Teikoplanin (J01XA02) är ett tricykliskt glykopeptidantibiotikum som hämmar grampositiva
bakteriers cellväggssyntes på ett tidigare stadium än betalaktamantibiotika. Medlet är
avsett för parenteralt bruk.
Teikoplanin: Biomaterialassocierade infektioner med bakteriemi.
Glykopeptider har i huvudsak bakteriostatisk effekt. De interfererar i cellväggssyntesen på ett tidigare stadium än
betalaktamantibiotika. Teikoplanin förhindrar tvärbindningen av peptidoglykanerna i
cellväggssyntesen.
- Farmakologiska MIC-gränser: S<4 mg/L och R >4 mg/L.
- Artrelaterade MIC-gränser: streptokocker, pneumokocker och enterokocker.
- god aktivitet: stafylokocker, streptokocker (inklusive pneumokocker),
Enterococcus faecalis och Enterococcus faecium, Listeria monocytogenes, Corynebacterium,
Propionibacterium acne, Clostridium difficile.
- lägre aktivitet (nativ population i I-grupp): -
- otillräcklig aktivitet: Gramnegativa bakterier, Leuconostoc, Actinomyces,
Lactobacillus, vissa Bacillus-arter.
- Resistensmekanismer: ett flertal gener
som kodar för glykopeptidresistens (vanA, vanB, vanC, vanD, vanE,
vanG) har beskrivits. De flesta av dessa har beskrivits hos enterokocker,
främst E.faecalis och E.faecium. Naturligt förekommer glykopeptidresistens hos
vissa enterokocker (E.gallinarum
och E.casseliflavus)
och hos lactobaciller. vanC kodar för naturlig glykopeptidresistens.
Hos Staphylococcus aureus har en handfull stammar med höggradig
resistens på basen av vanA-genen beskrivits. Mer vanligt förekommande
är stafylokocker med nedsatt känslighet
för glykopeptider (GISA och GISE). De har rapporterats både utomlands och i
Sverige. Mekanismen är ofullständigt kartlagd, men fenomenet tros bero på en
förtjockning av cellväggen. Ytterligare en typ av glykopeptidresistens hos
stafylokocker är den sk "heteroresistensen" (hGISA och hGISE), dvs förekomst
av resistenta subpopulationer som kan växa under antibiotikatryck. Denna är
svår att detektera och är sannolikt betydligt vanligare förekommande än som
framgår av program för resistensövervakning. Den har osäker klinisk relevans.
Glykopeptidresistens hos stafylokocker förekommer i stort sett uteslutande hos
meticillinresistenta stafylokocker.
- Korsresistens: korsresistens med vancomycin för alla enterokocker
med vanA och hos vissa stammar med vanD. Teicoplanin kan
inducera vankomycinresistens hos enterokocker med vanB.
- Resistens sällsynt (<1%): Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium,
Staphylococcus haemolyticus.
- Resistens förekommer (1 - 10 %): Nej
- Resistens är vanlig (>10 %): Nej
- Internationella trender: Ökande förekomst av glykopeptidresistenta enterokocker
i Europa, både på sjukhus och i samhället i övrigt. Man fruktar glykopeptidresistens
hos multiresistenta koagulasnegativa stafylokocker, hos MRSA och hos multiresistenta
pneumokocker.
- Biotillgänglighet (% av given dos): Absorberas ej.
- Serumkoncentration: 25 - 40 mg/L 1 timme efter 400 mg intravenöst.
- Skenbar distributionsvolym: 1 - 4 L/kg.
- Serumproteinbindning: 90%
- Halveringstid: Flerexponentiell utsöndringsprofil. Terminal halveringstid 150 +
57 timmar. Halveringstiden förlängs med sviktande njurfunktion.
- Metabolism och elimination: Teikoplanin utsöndras huvudsakligen renalt genom
glomerulär filtration. Vid normal njurfunktion utsöndras ca 80 % av given dos
oförändrad i urinen inom 24 timmar.
- Aktiva metaboliter: Nej
- Viktig interaktion: -
Kommentar
RAF uppmanar till restriktiv användning av glykopeptidantibiotika (vankomycin
och teikoplanin) pga risken för resistensutveckling.
RAF & RAF-M, 1999
Uppdaterat
2007-01-12, G Kahlmeter