S.aureus - MRSA (methicillin- och multiresistens) och VRSA (vankomycinresistens) |
| MRSA. meticillinresistenta
Staphylococcus aureus, är endemisk i hela världen utom Norden och Holland. MRSA
förekommer främst på sjukhus, sjukhem och vårdhem men från många håll rapporteras
att MRSA nu sprider sig även i samhället. Infektioner med MRSA kan
inte behandlas med några betalaktamantibiotika och MRSA-stammar är dessutom ofta
resistenta mot ett flertal andra antibiotika och ibland bara känsliga för
glykopeptider (vankomycin och teikoplanin). Endemisk förekomst av MRSA leder till att
parenteralt vancomycin används i hög utsträckning för såväl terapi som profylax,
vilket innebär stora kostnader och risk för resistensutveckling. Erfarenhetsmässigt har
redan en låggradig endemisk förekomst av MRSA på en vårdinrättning visat sig vara
nästan omöjlig att eliminera. Det är därför viktigt att MRSA inte etablerar sig på
svenska vårdinrättningar.
Smittskyddsinstitutet redovisar månadsstatistik över antalet i Sverige rapporterade MRSA. Se tabell över förekomst av MRSA i olika delar av världen. I Europa kartlägger man i EARSS förekomsten av MRSA i blododlingar. Så här ser kartan ut 2003:
Virulens och spridningsförmåga. Resistensmekanismer. Åttio procent eller mer av svenska Staphylococcus aureus bildar betalaktamas och är därmed (om inte särskilda betalaktamashämmare såsom klavulansyra, tazobactam m fl, tillförts) resistenta mot klassiska penicilliner (fenoximetylpenicillin (PcV), bensylpenicillin (PcG), ampicillin, piperacillin). Stafylokockers betalaktamaser hydrolyserar däremot inte isoxazolylpenicilliner (meticillin (ej längre registrerat), kloxacillin, dikloxacillin, flukloxacillin), cefalosporiner eller karbapenemer (imipenem och meropenem). De senare är således stabila mot stafylokockers betalaktamaser. Redan på 1960-talet upptäcktes att Stafylokocker kunde utveckla resistens även mot isoxazolylpenicilliner och cefalosporiner. Resistensen medieras av en särskild gen, mecA-genen, som förutom hos S.aureus också uppträder hos flera arter inom gruppen koagulasnegativa stafylokocker. mecA-genen kodar för ett alternativt PBP2, benämnt PBP2a eller PBP2´. Förekomsten av PBP2a i bakteriecellväggen innebär att penicilliner, cefalosporiner och karbapenemer ej längre hämmar cellväggssyntesen varvid Stafylokocken uppvisar resistens, sk meticillinresistens, mot alla betalaktammedel. Hos S.aureus betecknas dessa stammar MRSA, hos S.epidermidis MRSE). Meticillinresistens förekommer hos <1% av svenska S.aureus och i ca 40 % av svenska sjukvårdsisolat av koagulasnegativa stafylokocker. Resistens och multiresistens. Multiresistens
är inget enhetligt väldefinierat begrepp. Bland stafylokocker innebär vanligen
"multiresistens" resistens mot meticillin plus resistens mot ytterligare ett
antal "stafylokockmedel" (klindamycin, aminoglykosider, fusidinsyra, erytromycin
och eventuellt rifampicin). Vankomycin och teikoplanin. Det
förekommer att glykopeptidantibiotika (vankomycin och teikoplanin) är det enda
behandlingsalternativet. Den ekologiska belastningen av glykopeptidantibiotika i
sjukhusmiljön ökar därmed varvid selektion av VRE (se nedan) ökar och risken för att
MRSA och MRSE ska utveckla resistens även mot glykopeptider ökar. Sedan 1996 finns det
fallbeskrivningar från Japan och USA och 1997 från Slovakien med S.aureus med nedsatt
känslighet för vankomycin. Sedan tidigare finns det rapporterat koagulasnegativa
stafylokocker (S.hemolyticus) med vankomycinresistens. Under det att koagulasnegativa
stafylokocker i huvudsak är ett problem i sb m "biomaterialinfektioner" så är
S.aureus en viktig orsak till infektioner både i öppen och sluten vård. VRSA - vankomycinresistenta S.aureus beskrevs i USA 2002. Vankomycin MIC >32 mg/L vilket innebär att denna S.aureus (i motsats till de tidigare beskrivna VISA-isolaten) inte kan behandlas med vankomycin. Uppdaterad 2004-12-08 |